Главная Тезисы Аспекты современного остеосинтеза Патогенетическое обоснование основных трудностей лечения неблагоприятных последствий осложненной травмы конечностей

Патогенетическое обоснование основных трудностей лечения неблагоприятных последствий осложненной травмы конечностей

Проблема лечения ложных суставов и дефектов длинных костей была и остается одной из самых актуальных и сложных проблем травматологии и ортопедии, поскольку при этих видах нарушений консолидации наблюдается выраженное угнетение репаративных способностей тканей поврежденной конечности и повышенная опасность возникновения гнойных воспалительных осложнений. Причины этих основных трудностей лечения понимаются и объясняются по-разному. Или их связывают с патологическим состоянием поврежденной конечности без попыток детализации причин, или объясняют местными нарушениями кровообращения, иннервации, воспалительным процессам и сопутствующей патологией обмена веществ.

Однако, чаще всего хирурги пытаются объяснить нарушения заживления ошибками, которые были допущены в процессе лечения и стремились доказать зависимость результатов лечения от методов, которые используются при оперативном и консервативном лечении. Это способствовало разработке комбинированного лечения методикам экстра-интрамедуллярного остеосинтеза с пристеночной костной пластикой, различными внешними аппаратами для чрескостного остеосинитеза нередко в сочетании с костной пластикой и различными способами стимуляции костеобразования. Среди этих методик следует особо выделить методики компрессионно-дистракционного остеосинтеза по Г.А.Илизаровим, которые раскрыли новые возможности улучшения результатов лечения и позволили решить не только открытыми, но и закрытыми способами проблему ликвидации несращений и диафизарных дефектов за счет сочетания компрессии с выращиванием дистракционный костных регенератов.

Однако и по методикам Илизарова отмечается очень большая общая продолжительность лечения, нередко проявляется выраженное угнетение репаративного костеобразования, возникает вторичное нагноение и резко выраженный регионарний остеопороз.

По-новому подойти к решению основных трудностей лечения последствий тяжелой осложненной травмы конечностей позволяет  ​​зависимость возникновения и течения репаративной реакции и заживления перелома от местных условий кровоснабжения (В.И.Стецула, В.В.Веклич, 1995), не привлекает к себе внимания хирургов. Возможность ликвидировать этот разрыв между теоретическими и клиническими представлениями открыли результаты исследования А.А.Беляевой (1903), проведенного на большом клиническом материале методом серийной ангиографии, по изучению динамики изменений ангиоархитектоники поврежденной конечности и продолжительности артериальной, капиллярной и венозной фаз кровоснабжение в процессе заживления открытых переломов и в разные сроки наблюдения после тяжелой осложненной травмы.

Этими исследованиями Буйо доказано, что любая травма конечностей 'с гиерйгбмамй длинных костей без первичного повреждения магистральных сосудов всегда сопровождается повреждением сосудистого русла мягких тканый в зоне первичной травмы. Выяснено, что во всех йййадках тяжелой осложненной травмы, когда нарушается процесс консолидации и в следующем возникают ложные суставы и дефекты, не происходит нормализации архитектоники и фаз кровообращения, как это наблюдается в случаях благоприятного течения процесса регенерации, который завершается консолидацией отломков в средние сроки заживления. При тяжелых переломах с осложненным течением уже к концу месяца выявляются выраженные ангиографические признаки артериальной и венозной недостаточности кровоснабжения поврежденного сегмента, которые проявляются окклюзии магистральных артерий с одновременной окклюзии вен и выраженным замедлением тока крови (особенно Веноза оттока).

Сосудистая неполноценность, которая течет втайне и возникла в тяжелых случаях осложненной травмы, в дальнейшем не исчезает, а закономерно прогрессирует и через год приводит к возникновению хронической посттравматической недостаточности кровоснабжения, и дальше продолжает медленно нарастать и достигает наибольшей выраженности к концу 5 года , продолжая медленно прогрессировать и в последующие годы наблюдения.

Патогенетическая классификация ранних, посттравматических осложнений и их неблагоприятных последствий (В.И.Стецула, В.ВВеклич, 1995) базируется на накопленных доказательствах, что прогрессирование циркуляторных нарушений (ЦН), вызванных острой травмой, с ограниченной или распространенной декомпенсацией кровоснабжения обусловленных блокадой терминальных отделов сосудистых бассейнов поврежденной конечности, является пусковым механизмом возникновения всех ранних асептических и гнойных воспалительных осложнений.

Эти данные позволяют признать, что ишемическая и зажигательная дезорганизация терминальных отделов сосудистых бассейнов поврежденной конечности, возникшей при тяжелой осложненной травме, приводит к функционально необратимых изменений, которые образовались в процессе индивидуального развития оптимальных гемодинамических связей между сосудистыми бассейнами и нарушает их функциональную сбалансированность, которая, работая по принципам струйных автоматики, обеспечивает высокую стойкость перераспределительной саморегуляции регионарного кровоснабжения адекватно функциональным изменениям местных метаболических потребностей как в нормальных, так и в патологических условиях.

Вышеприведенные данные позволяют нам расценивать возникновения ПСН как пусковой механизм посттравматической болезни конечностей (ПХК) и признать причиной возникновения ПХК ишемической или воспалительную функционально необратимую дезорганизацию ангиоархитектоники поврежденной конечности в ответ на возникновение которой неизбежно возникает компенсаторная перестройка сосудистой сети поврежденной конечности СООТВЕТСТВИИ устойчивым изменениям условий гемодинамики, как это было доказано многими исследованиями (Р.Ром, 1893, 1921; И.В.Ганнушкина, 1969; А.М.Чиркова, 1970; И.К.Есипова и сотрудн., 1971; В.Ганнушкина, В.П.Шафранова , Т.В.Рясина, 1977). Очевидно, что эта компенсаторная перестройка, сопровождающаяся Перекалибровка и облитерацией сосудов и нарастающей редукцией капиллярных сетей, является пусковым механизмом прогрессирования ПСН и ПХК, вызывающих нарастание недостаточности кровоснабжения с неизбежным нарастанием хронической капилляры-трофической недостаточности (ХКТН), которая является общей причиной возникновения на этой территории местных дистрофических, а | затем - атрофических и склеротических с конца (В.П.Казначеев, А.А.Дзизинский, 1975).

В отличие от А.А.Беляевой (1993) мы считаем, что посттравматическая сосудистая недостаточность может быть названа "потайной" весьма условно, только с учетом трудностей понимания, поскольку травматологам привычные признаки острых ЦПУ при ПХК мы имеем дело с возникновением и медленным нарастанием хронической недостаточности регионарного кровоснабжения, которым занимаются ангиологи. Наши экспериментальные и клинические данные позволяют признать, что основными признаками возникновения и прогрессирования в поврежденной конечности ПХК следует считать медленно нарастающее снижение функциональной лабильности регионарного кровоснабжения, что создает неустойчивость местного циркуляторно-метаболического соответствия. Клинически это проявляется возникновением признаков трофических нарушений с повышенной чувствительностью кожи и тканей поврежденной конечности к прямому действию различных механических и физических факторов.

  • Стадия начала (до 4 недель). Вызывается ишемической и зажигательной дезорганизацией терминальных отделов сосудистых бассейнов при прогрессировании посттравматических ЦБ. Проявляется местным ишемическим гипертензионным синдромом (МИГС) с возникновением и нарастанием капилляры-трофической недостаточности, которая вызывает отек, дистрофические изменения, постепенно меняются нарастанием атрофических и склеротических изменений в поврежденной конечности.
  • Стадия выраженного прогрессирования (до 6-12 мес). Вызывается нарастанием редукции капиллярной сети с компенсаторной перестройкой, Перекалибровка и окклюзией мелких, а затем и крупных сосудов, что приводит к нарастанию ХКТН. Возникает хронический МИГС, вызванный устойчивым изменением гемодинамических соотношений между сосудистыми бассейнами с нарастанием атрофических и склеротических изменений из-за нарастания ХКТН. Возможны периодические обострения ЦБ.
  • Стадия латентного прогрессирования (годы, десятилетия). Обусловлена ​​медленно нарастающей компенсаторной перестройкой с последующим нарастанием перекалибровки и облитерации магистральных сосудов и их ветвей в ответ на изменения гемодинамических связей, продолжающихся между смежными сосудистыми бассейнами. Продолжается нарастание недостаточности кровоснабжения, ХКТН, трофических изменений кожи и мягких тканей поврежденной конечности. Обострение ЦБ, периодически возникают, нередко сопровождаются возникновением дерматита и образованием трофических язв.

Представленное понимание ранних посттравматических осложнений и посттравматической болезни конечностей как сложной ангиотравматологической проблемы и общность их патогенеза указывает на необходимость пересмотра традиционно} тактики профилактики и лечения неблагоприятных последствий тяжелой осложненной травмы конечностей в свете понимания, что прогрессирующее нарастание хронической недостаточности кровоснабжения поврежденной конечности есть, с течением времени, основной причиной снижение активности репаративного костеобразования и нарастание опасности возникновения гнойных воспалительных осложнений через создание местных условий для возникновения вторичной декомпенсации неполноценного кровоснабжения.

В.В.Веклич, В.ИСтецула г. Киев

 

Информация на данном сайте не является руководством к самолечению!
Консультация с лечащим врачом - обязательна!